多发性硬化相关B细胞免疫机制的研究进展

摘要：

多发性硬化(MS)是CNS慢性进行性免疫炎性疾病,主要病理改变是CNS白质内多发性脱髓鞘斑块伴反应性胶质增生及轴突损伤[1].其临床表现具有空间和时间多发性,分型中以复发-缓解型(R-R)最为常见.长久以来,MS发病机制被认为是T细胞主导的.而自身免疫性B细胞反应的致病性相关组织病理学结果[2]强调,最丰富的脱髓鞘改变模式的特点是不仅有T细胞和巨噬细胞的浸润,并且有免疫球蛋白和补体沉积.越来越多的证据表明B细胞在MS发病机制中具有至关重要的作用.B细胞疗法也逐渐走向临床应用,B细胞耗竭的利妥昔单抗(Rituximab)可有效地减少病灶的MRI测量及临床复发[3].全面探索MS发病机制中B细胞及相关细胞因子的作用将有利于研发更有效、不良反应更小的治疗药物,降低致残率,减轻社会经济负担.

机标关键词：多发性硬化、细胞因子、发病机制、脱髓鞘、自身免疫性、组织病理学、免疫球蛋白、慢性进行性、利妥昔单抗、空间和时间、轴突损伤、治疗药物、炎性疾病、细胞疗法、细胞反应、临床应用、临床复发、临床表现、巨噬细胞、经济负担

所属期刊栏目：30

分类号：R744.51(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2017-05-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：157-159