Alzheimer病与炎症因子基因多态性关系的研究进展

摘要：

@@ 最新研究认为Alzheimer病(AD)与炎症相关,如损害的神经元和神经原纤维缠结(NFT)都是炎症的刺激物,刺激机体产生炎症因子,而炎症因子的存在可能增加AD的发病风险.炎症因子的基因多态性与AD发病风险之间的关系是AD遗传学研究的热点问题,目前认为至少有10种炎症因子和急性期反应物的基因多态性与AD相关[1,2].白介素(IL)-1A、IL-1B、肿瘤坏死因子(TNF-α)、α2巨球蛋白(A2M)、和α1抗糜蛋白酶(ACT)是目前研究较多的炎症因子,它们在AD患者脑组织局部分泌均增多[3].研究者一般采用免疫组化分析方法来观察炎症因子分别产生于何种活化细胞:IL-1,IL-6,和TNF-α由活化的小胶质细胞和星形细胞产生,并可刺激炎症因子的活性.早老素(SP)的核心成分淀粉样蛋白(Aβ)的沉积可导致活化的星形细胞产生α1-ACT.α1-ACT在SP形成中可使非纤维形态的Aβ转变为不可溶的Aβ纤维形态,从而促成斑块的形成,同时促进炎症的发生.A2M是一种有力的、宽谱的蛋白酶抑制因子,在宿主的防御机制中起到最初的屏障作用,A2M受体和低密度脂蛋白受体帮助机体清除炎性蛋白.在患有AD患者的脑组织中可以用免疫组化方法检测到的A2M等与NFT和SP有关[2].现就近几年来AD和炎症因子基因多态性的研究进展作一综述.

机标关键词：炎症因子、基因多态性、低密度脂蛋白受体、星形细胞、纤维形态、免疫组化方法检测、肿瘤坏死因子、脑组织、活化、遗传学研究、小胶质细胞、酶抑制因子、抗糜蛋白酶、淀粉样蛋白、炎性蛋白、神经、热点问题、屏障作用、巨球蛋白、机体

所属期刊栏目：16

分类号：R749.1+6(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2004-01-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：382-383