脂氧素A4类似物BML-111抑制小鼠恶性黑素瘤生长的研究

摘要：

目的:构建小鼠恶性黑素瘤模型,在体研究脂氧素A4(LXA4)类似物BML-111对恶性黑素瘤生长的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法:将人源恶性黑素瘤A375细胞接种于裸鼠腋下,构建小鼠恶性黑素瘤模型,造模成功后将实验动物随机分为磷酸盐缓冲溶液(PBS)组和BML-111组进行干预治疗,观察并记录小鼠的生活状态和肿瘤生长情况.给药结束后,测量小鼠肿瘤体积,制作肿瘤生长曲线;剥取肿瘤组织称重,计算肿瘤生长抑制率(IR);肿瘤组织经苏木精-伊红(HE)染色后,采用免疫组化检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平;收集小鼠血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中VEGF表达.结果:与PBS组相比,BML-111组小鼠肿瘤生长曲线较平缓,肿瘤体积明显小于PBS组小鼠(P＜0.05);BML-111组小鼠IR(57.12％)明显大于PBS组(0.01％)(P＜0.05).BML-111组肿瘤组织病理检查示多处坏死灶,肿瘤细胞出现细胞溶解、破碎,核固缩及细胞间隙增大.免疫组化和ELISA均显示BML-111组肿瘤组织和血清中VEGF表达较PBS组明显减少(P＜0.05).结论:BML-111可显著抑制小鼠恶性黑素瘤生长,其机制可能是BML-111通过抑制与肿瘤生长相关的血管生成,从而发挥抑瘤效应.

关键词：脂氧素A4、BML-111、恶性黑素瘤、血管内皮细胞生长因子

所属期刊栏目：49

分类号：R739.5(肿瘤学)

资助基金：四川省卫生厅课题30504010129

在线出版日期：2020-10-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：589-593