右美托咪定对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响
目的 探讨右美托咪定对口腔鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制.方法 实验一:选用人口腔鳞癌细胞系HN6 和CAL27,根据右美托咪定浓度不同随机均分为六组:阴性对照组(NC组)、右美托咪定1 nmol/L组(D1组)、右美托咪定10 nmol/L组(D2组)、右美托咪定 100 nmol/L组(D3 组)、右美托咪定 1 μmol/L组(D4 组)和右美托咪定 10 μmol/L组(D5 组).培养 24、48 h后分别采用CCK-8法、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力.实验二:利用转录组测序技术筛选右美托咪定 1 μmol/L处理HN6 细胞 12h后差异表达的基因.采用慢病毒转染细胞,建立稳定敲低细胞色素P450 1B1(CYP1B1)的HN6 细胞株.将细胞随机分为四组:shCtrl组(C组)、shCYP1B1 组(CYP组)、shCtrl+右美托咪定组(CD组)和shCYP1B1+右美托咪定组(CYPD组).采用划痕实验和Transwell实验检测HN6 细胞迁移和侵袭能力.结果 实验一:与NC组比较,D2组、D3 组、D4 组和D5 组HN6 和CAL27 细胞迁移率均明显升高,基质胶内穿膜细胞数均明显增多;D1 组HN6 细胞迁移率明显升高(P＜0.05).与 D1 组比较,D2 组、D3 组、D4 组和 D5 组 HN6 和CAL27 细胞迁移率均明显升高,基质胶内穿膜细胞数均明显增多(P＜0.05).与D2 组比较,D3 组、D4 组和D5 组HN6 和CAL27 细胞迁移率均明显升高,基质胶内穿膜细胞数均明显增多(P＜0.05).与D3 组比较,D4 组HN6、CAL27 细胞和D5 组HN6 细胞迁移率明显升高,基质胶内穿膜细胞数均明显增多(P＜0.05).与D4 组比较,D5 组HN6 细胞迁移率明显升高,基质胶内穿膜细胞数明显增多;D5 组CAL27 细胞迁移率明显降低,基质胶内穿膜细胞数明显减少(P＜0.05).培养 24、48 h后六组HN6 和CAL27 细胞存活率差异均无统计学意义.实验二:对右美托咪定处理后的HN6 细胞进行转录组测序,筛选出 54 个差异表达基因,其中CYP1B1 表达明显上调.慢病毒成功转染HN6 细胞,构建稳定敲低CYP1B1 的HN6 细胞株.与C组比较,CYP组迁移率明显降低,基质胶内穿膜细胞数明显减少;CD组和CYPD组迁移率明显升高,基质胶内穿膜细胞数明显增多(P＜0.05).与CYP组比较,CD组和CYPD组迁移率明显升高,基质胶内穿膜细胞数增多(P＜0.05).与CD组比较,CYPD组迁移率明显降低,基质胶内穿膜细胞数明显减少(P＜0.05).结论 右美托咪定能增强口腔鳞癌细胞迁移能力和侵袭能力,该作用可能与右美托咪定处理后CYP1B1 表达相关.
细胞色素P450 1B1、右美托咪定、口腔鳞癌、增殖、迁移、侵袭
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R737.9;R62;R34
国家自然科学基金82002865
2023-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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