七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤
目的 分析七氟醚后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响并探讨其机制.方法 清洁级成年雄性SD大鼠72只,3月龄,体重180～230 g.采用随机数字表法分为四组:假手术组(S组)、单纯七氟醚组(Sev组)、缺血-再灌注组(IR组)和七氟醚后处理组(SP组),每组18只.S组:穿线不阻断左冠状动脉前降支(LAD);Sev组:穿线不阻断LAD,穿线稳定后60 min吸入2.4％七氟醚15 min;IR组:穿线稳定后30 min阻断LAD,缺血30 min,再灌注2 h;SP组:穿线稳定后30 min阻断LAD,缺血30 min,再灌注2 h,同时在穿线稳定后60 min吸入2.4％七氟醚15 min.于再灌注后2 h,采用ELISA法检测血清LDH浓度,Western Blot法检测心肌受体相互作用蛋白1(RIPK1)、p-RIPK1、受体相互作用蛋白3(RIPK3)、p-RIPK3、混合系激酶结构域样蛋白(MLKL)、p-MLKL含量,荧光显微镜观察程序性坏死心肌细胞的荧光强度,1％氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积百分比,HE染色后光镜下观察心肌病理学形态.结果 与S组比较,IR组和SP组血清LDH浓度明显升高(P<0.05),心肌RIPK1、p-RIPK1、RIPK3、p-RIPK3、MLKL、p-MLKL含量明显增加(P<0.05),程序性坏死心肌细胞荧光强度明显增强(P<0.05),心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.05),心肌细胞排列更为紊乱.与IR组比较,SP组血清LDH浓度明显降低(P<0.05),心肌RIPK3、p-RIPK3、MLKL和p-MLKL含量明显减少(P<0.05),程序性坏死心肌细胞荧光强度明显减弱(P<0.05),心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.05),心肌细胞排列更为整齐.S组和Sev组间各指标差异无统计学意义.结论 七氟醚后处理可通过升高血清LDH浓度、降低心肌梗死面积百分比、改善心肌病理学改变减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血-再灌注损伤后心肌细胞程序性坏死相关.
七氟醚、缺血-再灌注损伤、程序性坏死、心肌梗死
37
R542.2;R383.24;R743
国家自然科学基金;科技计划;江西省卫健委星火推广计划
2021-06-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
515-520
