丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤时含 Kir6.2和SUR1亚基的线粒体 ATP 敏感性钾通道的影响
目的：评价丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤时含 Kir6.2和 SUR1亚基的线粒体ATP 敏感性钾通道(mitoKATP 通道)的影响。方法选择 SD 雄性大鼠24只,3.0~3.5月龄,体重280~320 g,采用随机数字表法,将其均分为三组：假手术组(S 组)、缺血-再灌注组(IR 组)、丙泊酚组(P 组)。P 组于股静脉注射丙泊酚50 mg/kg,S 组、IR 组注射等容量生理盐水。随后,IR 组、P 组采用线栓法建立局灶性大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h。于再灌注24 h 时行神经功能缺陷评分,采用 TTC 法测定脑梗死体积；采用 RT-PCR 法和 Western blot 法检测 mitoKATP 通道Kir6.2和 SUR1亚基 mRNA 和蛋白的表达水平。结果与 S 组比较,IR 组和 P 组神经功能缺陷评分明显升高,脑梗死体积百分比明显增大,IR 组 mitoKATP 通道 Kir6.2亚基 mRNA 和蛋白的表达明显下调(P <0.05)；与 IR 组比较,P 组神经功能缺陷评分明显降低、脑梗死体积百分比明显减小, mitoKATP 通道 Kir6.2亚基 mRNA 和蛋白的表达上调(P <0.05)；三组间 mitoKATP 通道 SUR1亚基mRNA 和蛋白的表达水平差异无统计学意义。结论丙泊酚减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤的机制与上调 KATP 通道 Kir6.2亚基的表达有关。
KATP 通道、丙泊酚、再灌注损伤、脑
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R74;R65
2016-05-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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