糖尿病诱发大鼠神经退化及其对心肌缺血-再灌注神经反应性病理改变的影响
目的：通过观察分析糖尿病大鼠心脏感觉神经病变及其在心肌缺血-再灌注中上胸段背根神经节(DRG)内 P 物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化,探讨糖尿病诱发感觉神经退化及其对心肌缺血-再灌注神经反应性病理改变的影响。方法雄性 SD 大鼠32只,180~200 g,其中16只以高糖高脂饲料喂养14周,并于喂养高糖高脂饲料4周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)制作糖尿病大鼠(DM 组)模型；另外16只采用一般饲料喂养作为对照组(C 组)。实验中每周测量一次甩尾潜伏期。DM 组注射 STZ 10周后随机分为糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)、糖尿病假手术组(DM-Sham 组)两个亚组,采用结扎左冠状动脉前降支30 min 再灌注120 min的方法制备心脏缺血-再灌注模型。C 组随机分为缺血-再灌注组(C-IR 组)和假手术组(C-Sham 组)两个亚组。取 T1~5 DRG,采用免疫荧光技术和 ELISA 检测 SP 和 CGRP 的表达。结果与 C 组比较,第5~10周 DM 组大鼠甩尾潜伏期明显延长(P <0.01)。与 C-Sham 组比较,DM-Sham 组 DRG内 CGRP 和 SP 含量明显降低(P <0.01和 P <0.05)。与 C-IR 组比较,DM-IR 组 DRG 内 CGRP 和SP 含量均明显降低(P <0.01)。与 DM-Sham 组比较,DM-IR 组 DRG 内 CGRP 含量明显升高(P <0.01)。结论糖尿病诱发显著感觉神经功能退化；糖尿病大鼠在心肌缺血-再灌注中支配心脏的感觉神经细胞内 CGRP 和 SP 显著低于非糖尿病大鼠,提示神经细胞的反应性减退。
糖尿病、心肌缺血-再灌注、神经退变、P 物质、降钙素基因相关肽
R74;R36
2016-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
1224-1227
