右美托咪定通过抑制JAK2/STAT3通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤
目的 研究右美托咪定对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠JAK2/STAT3通路的作用.方法 雄性昆明小鼠36只,随机均分为三组:正常组(C组)、模型组(L组)和右美托咪定预处理组(D组).取小鼠右肺下叶,称量并计算湿/干比重(W/D),对右肺上叶进行苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理学改变,BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,用ELISA试剂盒检测BALF上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及髓过氧化物酶(MPO)水平;qRT-PCR定量分析肺组织中TNF-α、IL-6 mRNA水平;Western blot方法检测肺组织中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白的含量.结果 与L组比较,C组、D组肺损伤评分明显降低、小鼠肺W/D、BALF中蛋白含量明显减少,BALF中TNF-α、IL-6及MPO浓度明显降低,肺组织TNF-α和IL-6 mRNA表达明显减少,p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3相对量明显减少(P<0.05).结论 右美托咪定可能通过抑制JAK2/STAT3通路减轻LPS诱导的小鼠ALI.
急性肺损伤、脂多糖、右美托咪定、Janus激酶、信号转导转录激活因子
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R56;S43
2015-12-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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