右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠认知功能和海马CA1区氧化应激的影响
目的 观察右美托咪定对创伤性脑损伤(traumatic bain injury,TBI)大鼠认知功能的影响,并探讨其对大鼠海马CA1区氧化应激损伤的作用.方法 将90只SPF级雄性SD大鼠随机分为三组(n=30):假手术组(Sham组),TBI模型组(TBI组)和右美托咪定治疗组(Dex组).采用Marmarou法建立TBI模型,Dex组大鼠于建模成功后1h给予尾静脉注射右美托咪定15 μg/kg.通过Morris水迷宫检测治疗后1、8和10 d大鼠空间学习及记忆能力;采用分光光度法及酶学法检测治疗3、6、12和24 h大鼠海马CA1区活性氧簇(ROS)的生成,丙二醛(MDA)的含量,以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;应用免疫组化法及Western blot法检测治疗3、6、12和24 h还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷(NADPH)氧化酶p47亚单位(p47PHOX)的表达.结果 与Sham组比较,治疗后1、8和10 d TBI组逃避潜伏期明显延长、穿越平台的次数明显减少(P＜0.05).与TBI组比较,Dex组大鼠逃避潜伏期明缩短、穿越平台的次数明显增加(P＜0.05).与Sham组比较,治疗后各时点TBI组和Dex组大鼠p47PHOX蛋白表达明显升高(P＜0.05).与TBI组比较,治疗后各时点Dex组大鼠p47PHOX蛋白表达明显降低(P＜0.05).与Sham组比较,TBI组治疗6、12和24 h大鼠海马CA1区MDA含量明显升高、治疗后各时点SOD和GSH-Px活性明显降低(P＜0.05).与TBI组比较,Dex组治疗后6、12和24 h大鼠MDA含量明显降低、治疗后各时点SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可以减轻海马CA1区的氧化应激损伤,在一定程度上改善TBI大鼠的空间学习和记忆能力,促进神经功能障碍的恢复.
创伤性脑损伤、右美托咪定、认知功能、氧化应激
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R-3;R65
2015-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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