盐酸戊乙奎醚对大鼠失血性休克致急性肺损伤肺组织CD40和CD40L表达的影响
目的 观察盐酸戊乙奎醚对大鼠失血性休克致急性肺损伤肺组织CD40和CD40L表达的影响,探讨盐酸戊乙奎醚的肺保护作用机制及对预后的影响.方法 选取健康成年大鼠40只,随机均分为对照组(S组),失血性休克模型组(A组),P1组、P2组、P3组分别于放血前即刻、放血完成后即刻、再灌注前即刻给予盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.除S组外其他组动物制作失血性休克再灌注急性肺损伤模型.采用免疫组织化学检测肺组织CD40、CD40L的表达,采用ELISA法检测血浆TNF-α、IL-10含量,用HE染色观察肺组织的病理改变.结果 A组肺组织明显增大,肺叶表面有散在的大小不等的红色斑点,切面可见粉红色液体渗出,镜下见肺泡壁增厚,肺间质水肿,肺泡腔内有大量的红细胞渗出及中性粒细胞浸润,病理形态证实急性肺损伤模型建立成功.P1组、P2组和P3组肺组织的炎症病理改变较A组减轻,炎性细胞浸润减少,S组肺组织形态正常.A组、P1组、P2组和P3组W/D明显大于、CD40和CD40L表达明显高于S组(P＜0.05).而P1组、P2组和P3组W/D明显小于、CD40和CD40L表达明显低于A组(P＜0.05).P1组、P2组W/D明显小于、CD40和CD40L表达明显低于P3组(P＜0.05),P1组、P2组差异无统计学意义.A组、P1组、P2组和P3组TNF-α、IL-10含量明显高于S组(P＜0.05),P1组、P2组和P3组TNF-α、IL-10含量明显低于A组(P＜0.05),P1和P2组TNF-α、IL-10含量明显低于P3组(P＜0.05),P1组和P2组差异无统计学意义.结论 盐酸戊乙奎醚抑制大鼠失血性休克复苏肺组织CD40、CD40L的表达,进一步降低TNF-α、IL-10的合成和表达,从而减轻肺损伤,具有一定的肺保护作用.并且,早期给予盐酸戊乙奎醚对预后改善明显.
盐酸戊乙奎醚、失血性休克、急性肺损伤、CD40、CD40L
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2015-03-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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