丙泊酚抑制H2O2诱导的内皮细胞通透性增加
目的 探讨丙泊酚对H2 O2诱导的内皮通透性增加的影响.方法 实验一:分别用0、0.2、0.4、0.6和0.8 mmol/L H2O2刺激人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)后通过测量跨细胞电阻(TER)以观察H2O2对HUVECs通透性的影响.实验二:随机分为对照组(C组,无处理)、PBS组(等体积PBS)、丙泊酚1组(P1组,丙泊酚20 μmol/L)、丙泊酚2组(P2组,丙泊酚50 μmol/L)、丙泊酚3组(P3组,丙泊酚100μmol/L)及脂肪乳剂组(工组,等体积脂肪乳剂).按实验设计预处理30 min后,选用0.6mmol/L H2O2刺激HUVECs 60 min(C组无处理),然后分别以TER、免疫荧光染色、western blot检测内皮细胞通透性、细胞肌动蛋白(F-actin)形态学、ERK1/ERK2及p38磷酸化水平.结果 与0mmol/L H2 O2比较,0.4、0.6、0.8 mmol/LH2O2刺激后30～180 min HUVECs TER明显减少(P＜0.05),刺激60 min HUVECs TER明显减少并达到峰值,而后均呈恢复趋势,而且0.6、0.8mmol/L H2O2刺激后HUVECs TER明显低于0.4mmol/L H2O2 (P＜0.05).与C组比较,0.6mmol/L H2O2刺激后15～60 min PBS组、P1组、Ⅰ组和刺激后45、60 min P2组、P3组HUVECs TER明显减少(P＜0.05).与PBS组比较,刺激后30～60min P2组、P3组HUVECs TER明显增加(P＜0.05).与P2组比较,刺激后30～60 min P1组、Ⅰ组HUVECs TER明显减少(P＜0.05).C组F-actin集中分布在内皮细胞周边,无应力纤维形成;PBS组F-actin在细胞内非极性排列成束,应力纤维形成;P2组H2O2诱导的F-actin细胞内束集及应力纤维形成明显得到改善;Ⅰ组应力纤维形成.与C组比较,PBS组、P2组和Ⅰ组内皮细胞ERK1/ERK2及p-38磷酸化水平明显升高(P＜0.05).与PBS组比较,P2组内皮细胞ERK1/ERK2及p-38磷酸化水明显降低(P＜0.05).结论 丙泊酚可以抑制H2 O2诱导HUVEC通透性增高,其分子机制可能与抑制p38及ERK1/2信号通路激活有关.
丙泊酚、氧化应激、内皮细胞、内皮通透性
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R32;TS1
2015-01-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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