10.3969/j.issn.1004-5805.2002.03.010
血压剧升致心电图异常自发性高血压大鼠脑组织的改变
目的观察血压剧升致心电图异常时自发性高血压大鼠(SHR)脑组织超微结构的改变,并探讨内源性前列腺素(PGs)及氧自由基(OFR)的作用.方法选用雄性14~18周龄的自发性高血压大鼠(SHR),体重250~280g,随机分为三组:ECG正常组、ECGTⅡ低平组及死亡组.监测各组动脉压、心率、ECG,观察脑组织超微结构,测定脑组织TXB2、6-keto-F1α(6-k)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果血压骤升39%~43%时,ECG示TⅡ低平,此时脑组织超微结构改变轻微,与ECG正常组相比,6-k含量明显降低(P<0.05),SOD明显增加(P<0.01),MDA增加无显著性.当血压再次剧增37.68%时,ECG严重改变,大鼠死亡.此时脑组织超微结构发生严重改变,与ECG正常组及TⅡ低平组相比,6-k及6-k/TXB2明显降低,TXB2明显增加(P<0.01,P<0.05);MDA明显增加(P<0.01),SOD明显降低(P<0.01).结论 SHR血压剧升致ECG异常时脑组织可发生不同程度的损伤.OFR产生与清除的不平衡及内源性PGs的改变是脑损伤发生机制之一.
高血压、脑损伤、前列腺素、自由基
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R54(心脏、血管(循环系)疾病)
卫生部科研项目93032
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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