熊果酸抑制去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞生长的作用机制研究

摘要：

目的:研究熊果酸(UA)对去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞生长的抑制作用并探讨其药理机制.方法:MTT法检测不同浓度UA分别作用22Rv1细胞12、24、48、72 h后对细胞的增殖抑制作用;倒置相差显微镜观察UA对22Rv1细胞形态的影响;克隆形成实验检测UA对22Rv1细胞平板克隆形成的影响;流式细胞术检测UA对22Rv1细胞凋亡的影响;Western印迹法检测UA对22Rv1细胞p38 MAPK蛋白和磷酸化、STAT3蛋白和磷酸化,以及NF-κB/p65蛋白表达的影响.结果:UA能显著抑制22Rv1细胞增殖,且抑制效应呈剂量和时间依赖性(P＜0.05);以5、10、20 μmol/L作为UA低、中、高浓度干预24 h,显微镜观察发现随着UA浓度增大,22Rv1细胞数目显著减少,细胞皱缩、质膜起泡;克隆形成实验结果显示,UA能显著减少22Rv1细胞克隆群落形成(P＜0.05);流式细胞术结果显示,UA能显著诱导22Rv1细胞凋亡细胞比例增多(P＜0.05);Western印迹结果显示,UA能增强p38 MAPK的磷酸化,并且抑制STAT3的磷酸化和NF-κB/p65蛋白的表达.结论:UA可抑制去势抵抗性前列腺癌22Rv1细胞的生长,促进22Rv1细胞凋亡,p38 MAPK/STAT3/NF-κB信号通路参与调控UA对22Rv1细胞的生长抑制作用.

关键词：熊果酸、去势抵抗性前列腺癌、22Rv1细胞、增殖、凋亡、p38 MAPK/STAT3/NF-κB信号通路

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分类号：R737.25(肿瘤学)

资助基金：广东省中医药局面上项目;广东省医学科学技术研究基金;广东省医学科学技术研究基金;广东省粤港联合创新项目;广东省粤港联合创新项目

在线出版日期：2022-08-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：527-531