肉桂酰胺诱导宫颈鳞状细胞癌siha细胞凋亡并抑制其增殖及血管生成的机制研究

摘要：

目的 观察肉桂酰胺对宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞增殖、凋亡及血管生成的影响,并探讨其对PI3K/AKT信号通路的调控作用.方法 体外培养SiHa细胞,采用不同浓度肉桂酰胺(0、5、10、20 μmol/L)处理;分别采用MTT实验、克隆形成实验、流式细胞术检测肉桂酰胺体外对SiHa细胞活力、增殖能力、凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p-AKT、AKT、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.使用不同浓度(0、5、10、20 μmol/L)肉桂酰胺处理斑马鱼胚胎72 h,并采用定量碱性磷酸酶染色法检测其对斑马鱼胚胎肠下静脉(SIV)数量的影响.结果 MTT检测显示,肉桂酰胺呈时间和剂量依赖性抑制SiHa细胞活力,差异有统计学意义(P＜0.05).克隆形成实验显示,与对照组比较,10、20 μmol/L肉桂酰胺组处理24、48、72 h后SiHa细胞克隆形成率显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术检测结果提示,与对照组比较,5、10、20 μmol/L肉桂酰胺组处理24、48、72 h后SiHa细胞凋亡率显著增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).蛋白质印迹法检测显示,与对照组比较,5、10、20 μmol/L肉桂酰胺组呈剂量依赖性下调VEGF表达、降低p-AKT/AKT比值,差异均有统计学意义(P＜0.05).斑马鱼胚胎血管生成实验显示,与对照组比较,20 μmol/L肉桂酰胺组处理72h后显著减少斑马鱼胚胎SIV数量,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肉桂酰胺可抑制宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞增殖,并诱导其凋亡,且其作用表现出明显的剂量依赖趋势,随着肉桂酰胺剂量的改变对于细胞增殖及凋亡的调控作用也会改变,并可能经PI3K/AKT信号通路抑制SiHa细胞VEGF表达而发挥抗肿瘤血管生成活性.

关键词：宫颈癌、SiHa细胞、肉桂酰胺、增殖、凋亡、血管生成

所属期刊栏目：22

分类号：R735.2;R329.27;R516.1

资助基金：海南省自然科学基金高层次人才项目821RC712

在线出版日期：2023-09-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1574-1577