应激性高血压大鼠延髓CBS和MPST/H2S途径的变化

摘要：

目的 观察应激性高血压(SIH)大鼠延髓胱硫醚-β-合酶(CBS)和3-疏基丙酮酸转硫酶(3-MPST)/硫化氢(H2S)合成途径的变化.方法 18只雄性WKY大鼠按照随机数字表法分为对照组(n=6)和SIH组(n=12).对照组大鼠不做任何处理,SIH组大鼠采用电击足底结合噪音刺激制作SIH模型.四道生理记录仪测定两组大鼠血压和心率,亚甲蓝法测量两组延髓H2S生成,蛋白质免疫印迹法检测对照组和SIH组大鼠延髓CBS和3-MPST蛋白的变化.结果 对照组大鼠的收缩压和心率分别是(119.21±6.49)mmHg和(326.40±13.54)次/min,SIH组大鼠的收缩压和心率分别为(147.16±9.76)mmHg、(402.51±19.28)次/min.与对照组比较,SIH组大鼠的收缩压和心率分别增加了23.45％和23.35％,差异均有统计学意义(P＜0.05).对照组和SIH组大鼠延髓H2S生成率分别是(1 492.76±121.67)pmol·min-1·mg-1、(247.96±107.17)pmol·min-1·mg-1,与对照组比较,SIH组大鼠延髓H2S生成率显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).对照组大鼠延髓中CBS和MPST蛋白表达水平分别为2.98±0.43、0.77±0.14.应激刺激后,SIH组大鼠延髓CBS和MPST蛋白表达水平分别为2.20±0.18、0.56±0.16.与对照组比较,SIH组大鼠延髓CBS蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05),MPST蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SIH时H2S生成减少,其机制可能是延髓H2S生成酶CBS和3-MPST蛋白表达水平降低.

关键词：大鼠、硫化氢、胱硫醚-β-合酶、3-巯基丙酮酸转硫酶、高血压

所属期刊栏目：22

分类号：R743;R544.1;R285.5

资助基金：武汉市卫生计生委医疗卫生科研项目;湖北省科技厅平台专项

在线出版日期：2023-08-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1349-1352