ChREBP基因启动子甲基化调控TLRs/MyD88/ NF-κB信号通路对2型糖尿病发病机制的研究

摘要：

目的 研究探讨碳水化合物反应原件结合蛋白(ChREBP)基因启动子的甲基化水平在2型糖尿病(T2DM)发病机制中的作用,同时验证CD14+类白细胞参与T2DM的发病机制.方法 使用单纯随机抽样方法选取2019年1月至6月间内蒙古医科大学附属医院收治的T2DM患者40例(T2DM组),同时选取正常体检者20名(对照组)作为研究对象纳入分析.留取外周血测定CD14+单核细胞Toll样受体2(TLR2)、依赖髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)等相关因子表达水平,并比对正常人和T2DM患者全血DNA中ChREBP基因启动子的甲基化水平.结果 T2DM组ChREBP甲基化水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).T2DM组TLR4、MyD88为1.23±0.32、1.86±0.36,均显著高于对照组(0.97±0.36、0.84±0.33),NF-κBP65、磷酸化IκB-ɑ为1.37±0.31、0.87±0.29,均显著低于对照组(1.95±0.31、1.50±0.37),差异均有统计学意义(P<0.05).进一步分析可见,ChREBP甲基化水平与TLR4、MyD88呈正相关(r=0.334、0.387,P<0.05),与NF-κBP65和磷酸化IκB-ɑ呈负相关(r=-0.298、-0.326,P<0.05).结论 ChREBP基因启动子的甲基化水平增高与T2DM发病相关联,同时CD14+类白细胞参与T2DM的发生,提示ChREBP基因启动子甲基化可能通过调控TLRs/MyD88/NF-κB信号通路参与T2DM的发生过程.

关键词：ChREBP基因、甲基化、2型糖尿病、CD14、+类白细胞

所属期刊栏目：22

分类号：R587.1;R395;R730.2

资助基金：内蒙古自治区自然科学基金项目;内蒙古医科大学科技百万工程联合项目

在线出版日期：2023-04-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：270-273