右美托咪定通过线粒体和内质网氧化应激途径减轻缺氧诱导的心肌细胞损伤的研究

摘要：

目的 研究右美托咪定对缺氧诱导的心肌细胞损伤的影响,并探讨其机制与线粒体和内质网氧化应激的关系.方法 体外培养心肌细胞H9C2,分别进行正常培养(对照组),5％CO2和95％N2缺氧培养(缺氧组)和右美托咪定处理联合缺氧培养(右美托咪定组),分别采用CCK8法、流式细胞术测定3组细胞的细胞活性、细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验检测凋亡相关蛋白(caspase 3、8、9和6蛋白)、氧化应激相关酶活性[谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和丙二醛]、线粒体功能指标[线粒体膜电位、活性氧(ROS)和ATP],蛋白质印迹法检测内质网应激相关蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)和磷酸化IRE1α(p-IE1α)]表达.结果 与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活性和线粒体ATP含量显著降低,而细胞凋亡率,caspase 3、8、9和6蛋白含量,GSH、LDH、GPx和丙二醛酶活性,线粒体膜凋亡和ROS含量,以及GRP78和p-IE1α/IE1α蛋白相对表达水平均显著增高,差异均有统计学意义(P<0.05).而右美托咪定组细胞活性和线粒体ATP含量显著高于缺氧组,而细胞凋亡率,caspase 3、8、9和6蛋白含量,GSH、LDH、GPx和丙二醛酶活性,线粒体膜凋亡和ROS含量,以及GRP78和p-IE1α/IE1α蛋白相对表达水平均显著低于缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 右美托咪定通过减弱线粒体损伤和内质网应激而降低缺氧引起的心肌细胞氧化应激,最终降低缺氧引起的心肌细胞损伤.

关键词：右美托咪定、氧化应激、缺氧、心肌细胞

所属期刊栏目：21

分类号：R742.5;R979.1;R285.5

资助基金：江苏省自然科学基金BK20170365

在线出版日期：2022-06-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：695-698