不同浓度丙泊酚调控H2O2损伤心肌细胞的相关通路探究

摘要：

目的 分析不同浓度丙泊酚调控H2 O2损伤心肌细胞的相关通路.方法 于5％CO2、37℃下使用含10％胎牛血清的DMEM培养基培养H9c2细胞,选取对数生长期细胞开展后续实验,共设置5组对照组实验.其中对照组细胞不给予任何处理,模型组细胞给予200μmol/L终浓度的H2 O2培养24 h,A-低浓度组、中浓度组、高浓度组分别给予12.5、25.0、50.0μmol/L丙泊酚,同时给予200μmol/L终浓度的H2 O2培养24 h.对各组细胞培养24 h后细胞存活、凋亡、侵袭、迁移情况进行比较,并对各组细胞培养24 h后抗氧化指标[乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛、活性氧、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)]水平、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、血红素氧合酶-1(HO-1)及核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白及mRNA水平进行比较.结果 与对照组相比,模型组细胞存活率均降低,凋亡率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞存活率均升高,凋亡率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组和模型组相比,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞侵袭个数和迁移个数均减少,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,模型组细胞LDH、丙二醛、活性氧、IL-6、TNF-α水平均升高,CAT、GSH、NO水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞LDH、丙二醛、活性氧、IL-6、TNF-α水平均降低,CAT、GSH、NO水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,模型组细胞HO-1、Nrf2及其mRNA水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,低浓度组、中浓度组、高浓度组细胞HO-1、Nrf2及其mRNA水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且以上作用呈浓度依赖性.结论 丙泊酚能够通过调控Nrf2/HO-1通路抑制H2 O2诱导心肌细胞的凋亡、侵袭和迁移,提高存活率,减少氧化应激损伤,缓解炎症反应,且其作用效果呈现浓度反应.

关键词：心肌细胞、过氧化氢、氧化应激损伤、丙泊酚

所属期刊栏目：21

分类号：R783.1;R363;S831.5

资助基金：河北省重点研发计划项目182777222

在线出版日期：2022-06-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：690-695