瑞舒伐他汀对脑梗死大鼠神经细胞保护的作用机制分析

摘要：

目的 分析瑞舒伐他汀对脑梗死大鼠神经细胞保护的作用机制.方法 通过大脑中动脉闭塞成功建立30只脑梗死模型大鼠,将其采用随机数字表法分为3组,每组各10只,分别为模型组(每日灌注等量0.9％氯化钠溶液),低剂量组(每日腹腔注射2.5μmol/L的瑞舒伐他汀),高剂量组(每日腹腔注射40μmol/L的瑞舒伐他汀),并随机纳入10只健康大鼠为健康对照组(每日灌注等量0.9％氯化钠溶液).比较各组血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,并比较各组UCP2、SIRT3及其mRNA水平和脑神经元细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移情况.结果 与健康对照组比较,模型组大鼠血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α和MDA、CAT、GSH-PX水平均显著升高,血清SOD水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α和MDA、CAT、GSH-PX水平均显著降低,血清SOD水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与健康对照组比较,模型组大鼠脑组织UCP2、SIRT3及其mRNA水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠脑组织UCP2、SIRT3及其mRNA水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与健康对照组比较,模型组大鼠脑神经元细胞A值显著降低,细胞凋亡率、培养24、48、72 h时脑神经元细胞侵袭个数、细胞迁移率均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠脑神经元细胞A值显著升高,细胞凋亡率、培养24、48、72 h时脑神经元细胞侵袭个数、细胞迁移率均显著降低,且高剂量组以上指标较低剂量组变化更显著,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 瑞舒伐他汀可通过调控UCP2-SIRT3信号通路而抑制脑梗死大鼠神经细胞凋亡,提高细胞活力,减少细胞迁移和侵袭,缓解机体炎症反应,稳定机体血流动力学.

关键词：大鼠;脑梗死;瑞舒伐他汀;UCP2-SIRT3信号通路;细胞活力;凋亡;迁移;侵袭

所属期刊栏目：20

分类号：R965;C91;R734.2

资助基金：山东省医药卫生科技发展计划项目2016WS0290

在线出版日期：2022-01-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2577-2581