维生素D缺乏对链霉素诱导的糖尿病小鼠骨缺损段ColⅡ、骨钙素、PPAR-γ和AP-2表达的影响

摘要：

目的 研究维生素D缺乏饮食对链霉素诱导建立的糖尿病小鼠骨缺损修复及骨缺损段Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ)、骨钙素、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)和激活蛋白2(AP-2)表达的影响.方法 选取30只C54BL6雄性4～5周龄小鼠,按照随机数字表法分为3组,对照组、模型组和VD缺乏组,每组10只.对照组小鼠正常喂养,模型组和VD缺乏组小鼠通过腹腔注射链霉素建立1型糖尿病模型,并且模型组小鼠正常喂养,而VD缺乏组小鼠则给予维生素D缺乏喂养.糖尿病模型建立4周后,通过股骨穿孔建立骨缺损模型.CT扫描观察骨缺损修复和测定骨密度,试剂盒法测定血清25(OH)D3、Ca、P、甲状旁腺素(PTH)以及骨特异性碱性磷酸酶(BAP),定量聚合酶链式反应法测定骨缺损段ColⅡ、骨钙素、PPAR-γ和AP-2 mRNA表达.结果 与对照组相比,模型组和VD缺乏组小鼠体重显著下降,而血糖显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05),模型组和VD缺乏组小鼠体重与血糖比较,差异均无统计学意义(P>0.05).与对照组相比,模型组和VD缺乏组小鼠骨缺损面积显著增加,而总体骨密度、皮质骨密度和松质骨密度均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,VD缺乏组小鼠骨缺损面积显著增加,而总体骨密度、皮质骨密度和松质骨密度均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,模型组和VD缺乏组小鼠血清Ca、P和PTH浓度均无显著变化(P>0.05),而血清25(OH)D3、BAP浓度以及骨缺损段ColⅡ、骨钙素、PPAR-γ和AP-2 mRNA表达显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,VD缺乏组小鼠血清25(OH)D3、BAP浓度以及骨缺损段ColⅡ、骨钙素、PPAR-γ和AP-2 mRNA表达更低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 维生素D缺乏引起1型糖尿病小鼠骨密度降低,延缓其骨缺损后修复速度,这可能与维生素D缺乏抑制骨缺损段ColⅡ、骨钙素、PPAR-γ和AP-2 mRNA的表达有关.

关键词：小鼠;糖尿病;维生素D;骨缺损;骨修复

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资助基金：陕西省自然科学基金编号:201704A134

在线出版日期：2021-08-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1460-1463