10.3969/j.issn.1671-4695.2021.06.011
CCR3在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响
目的 研究CCR类趋化因子受体3(CCR3)在肾透明细胞癌中的表达及对肾透明细胞癌细胞侵袭、转移能力的影响.方法 回顾性选取2019年4月至2020年4月在湖南中医药高等专科学校附属第一医院就诊的肾透明细胞癌组织标本50例,选取50例癌旁组织为对照,进行免疫组化染色.选取人肾透明细胞癌细胞系786-0和人肾透明细胞癌细胞系A498,细胞培养,检测CCR3 mRNA表达水平.构建CCR3沉默慢病毒载体作为CCR3抑制组,对照组中加入一段无义序列,空白组只加生理盐水.细胞迁移、侵袭实验观察细胞迁移、侵袭能力,蛋白质印迹(Western blotting)检测磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平.结果 CCR3在肾透明细胞癌组织中阳性表达比率(48.00%)低于癌旁组织阳性表达(12.00%),差异有统计学意义(P<0.05).A498人肾透明细胞癌细胞系中CCR3 mRNA表达量高于786-0人肾透明细胞癌细胞系中表达量,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,对照组癌细胞迁移、侵袭数量增加,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少(P<0.05);与对照组相比,CCR3抑制组癌细胞迁移、侵袭数量减少,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组相比,对照组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05);与对照组相比,CCR3抑制组p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CCR3在肾透明细胞癌细胞中显示高表达,抑制CCR3表达通过调控p-ERK1/2、MMP-2、MMP-9蛋白,从而抑制肾透明细胞癌细胞侵袭和迁移.
肾透明细胞癌、CCR类趋化因子受体3、侵袭、转移
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湖南省卫生计生委2017年度科研计划课题项目编号:B2017104
2021-05-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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