AMPK信号通路相关蛋白在β-氨基丙腈诱导鼠夹层动脉瘤动物模型中的表达分析

摘要：

目的 通过建立β-氨基丙腈诱导鼠夹层动脉瘤动物模型,探讨了腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)信号通路在夹层动脉瘤发生中的作用及机制.方法 48只无特定病原体级SD雄性大鼠按随机数字表法分为对照组与模型组,各24只.模型组建立β-氨基丙腈诱导鼠夹层动脉瘤动物,对照组不建立模型,同等条件下给予0.9％氯化钠溶液处理.记录2组第0周、2周与4周所有大鼠的体重情况,直至动脉瘤破裂死亡或实验结束.记录模型组的动脉瘤发生情况.实验第4周记录2组大鼠升主动脉和主动脉相关参数.采用免疫印迹法检测2组大鼠肾组织中AMPK、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)的表达.结果 模型组在第2周与第4周的动脉瘤发生率为33.％和62.5％.2组大鼠第0周的体重比较,差异无统计学意义(P>0.05),模型组第2周与第4周的体重分别为(83.09±8.29)、(125.98±12.88)g,均低于对照组[(92.87±10.88)、(166.09±14.01)g],差异有统计学意义(P<0.05).模型组第4周的升主动脉中膜外轮廓内径、最大中膜厚度、中膜面积为(0.94±0.02)mm、(0.20±0.03)mm2、(0.27±0.03)mm,显著高于对照组[(0.85±0.03)mm、(0.10±0.02)mm2、(0.19±0.02)mm],差异有统计学意义(P<0.05);主动脉的最大拉伸长度、极限应力、极限应变、弹性模量为(9.13±0.22)mm、(9.00±0.13)N、(31.93±5.24)Mpa、(35.98±2.10)Mpa,均显著少于对照组[(12.76±1.11)mm、(14.67±1.04)N、(104.87±15.78)Mpa、(83.89±3.77)Mpa],差异有统计学意义(P<0.05).模型组第4周的主动脉AMPK与Keap-1蛋白相对表达水平为5.20±0.33、3.28±0.44,显著高于对照组(1.03±0.24、1.89±0.22),差异有统计学意义(P<0.05).结论 β-氨基丙腈可诱导鼠夹层动脉瘤动物模型的建立,伴随有AMPK/KEAP-1信号途径的激活,导致大鼠体重降低与主动脉形态结构异常.

关键词：动物模型、腺苷酸活化的蛋白激酶、β-氨基丙腈、主动脉夹层动脉瘤、体重

所属期刊栏目：19

资助基金：陕西省重点研发计划项目编号:2017SF-003

在线出版日期：2020-12-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2465-2468