Foxp3磷酸化通过调控调节性T细胞功能对 类风湿关节炎大鼠TNF-α抑制状态影响的分子机制

摘要：

目的 探究Foxp3磷酸化通过调节性T细胞功能改善类风湿关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)抑制状态的分子机制.方法 建立类风湿关节炎大鼠模型,分组为正常组(无特殊处理)、模型组(类风湿关节炎模型)和实验组(类风湿关节炎模型+尾静脉注射TNF-α阻滞剂进行治疗).酶联免疫吸附(ELISA)检测炎症因子白介素10(IL-10)、白介素17(IL-17)和转化生长因子-β(TGF-β)水平;流式细胞术检测T细胞阳性率;Western Blot检测TNF-α表达以及试剂盒检测Foxp3磷酸酶活性.结果 与正常组相比,模型组IL-10、TGF-β 水平显著降低,IL-17水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,实验组IL-10、TGF-β的水平显著升高,IL-17的水平显著降低(P<0.05).与正常组相比,模型组CD4+CD25+T细胞和CD4+CD25+Foxp3+T细胞检测阳性率均显著降低(P<0.05);与模型组相比,实验组以上指标检测比率均显著增加(P<0.05);与正常组相比,模型组的TNF-α蛋白相对表达量显著增加(P<0.05);与模型组相比,实验组TNF-α蛋白的相对表达量显著降低(P<0.05).与正常组相比,模型组的Foxp3磷酸酶活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,实验组Foxp3磷酸酶活性显著升高(P<0.05).结论 通过尾静脉注射TNF-α 阻滞剂治疗后,大鼠炎症反应水平、TNF-α蛋白表达及FOXP3磷酸酶活性均降低,机制可能是Foxp3磷酸化通过调控调节性T细胞数量及炎症因子的变化参与对类风湿关节炎大鼠抑制状态,从而一定程度缓解类风湿关节炎不良症状.

关键词：大鼠、类风湿关节炎、Foxp3磷酸化、调节性T细胞、TNF-α

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资助基金：陕西省卫生厅科研基金项目编号:2014jm32549

在线出版日期：2020-06-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：921-924