黄芪甲苷调控TLR4/NF-κB通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠发挥保护作用

摘要：

目的 探究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)调控Toll样受体4(TLR4)/核因子 κB(NF-κB)通路对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用.方法 将Wistar大鼠分为假手术组、模型组、AS-Ⅳ 低、中、高剂量组、NF-κB抑制剂组(BAY11-7082)组,每组16只.假手术组大鼠开腹后游离左肾后关腹.AS-Ⅳ低、中、高剂量组大鼠在系膜增生性肾小球肾炎模型制备结束后,分别灌胃2.5 mg/(kg·d)、5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)AS-Ⅳ,BAY11-7082组静脉注射5μmol/(kg·d)BAY11-7082,假手术组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水,连续给药4周.给药2周、4周后测定尿液24 h蛋白量,酶联免疫法检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,HE、PSA染色观察肾脏组织形态学变化,TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(WB)分析肾组织TLR4、NF-κB蛋白表达;免疫组化法检测肾脏中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白阳性表达.结果 与假手术组相比,模型组24 h尿蛋白、Scr、BUN升高,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分均升高,细胞凋亡率升高、TLR4、NF-κB蛋白表达升高、MMP-9蛋白阳性表达率降低,TIMP-1蛋白阳性表达率升高(P<0.05).与模型组相比,AS-Ⅳ各组、BAY11-7082组24 h尿蛋白、Scr、BUN降低,肾小球病理分级、肾小管间质损伤评分降低,细胞凋亡率降低、TLR4、NF-κB蛋白表达降低、MMP-9蛋白阳性表达率升高、TIMP-1蛋白阳性表达率降低(P<0.05).结论 AS-Ⅳ 通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,影响MMP-9、TIMP-1蛋白表达进而发挥对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的保护作用.

关键词：大鼠、系膜增生性肾小球肾炎、黄芪甲苷、Toll样受体4、核因子κB

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在线出版日期：2020-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：34-39