不同浓度和时间七氟烷预处理对 缺氧小鼠脑损伤的影响及可能机制研究

摘要：

目的 研究不同浓度和时间七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及可能机制.方法 取40只C57BL/6J雄性小鼠,随机分为对照组(正常小鼠)、模型组(建立缺氧小鼠模型)、实验1组(建立缺氧小鼠模型+2％七氟烷预处理30 min)、实验2组(建立缺氧小鼠模型+4％七氟烷预处理30 min)、实验3组(建立缺氧小鼠模型+2％七氟烷预处理60 min),每组各8只.建立缺氧模型24 h后,观察各组小鼠脑组织海马CA1区形态学改变,比较各组血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量、脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和促红细胞生成素(EPO)的水平.结果 经光镜下观察可见小鼠脑组织海马CA1区细胞水肿、固缩,且实验1、2、3组小鼠病理改变较模型组均明显减轻.模型组血清LDH活性较对照组明显升高(P<0.05).实验1、2、3组血清LDH活性较模型组均明显下降(P<0.05),且以实验3组最为明显.模型组脑组织丙二醛含量较对照组明显升高,实验1、2、3组脑组织丙二醛含量较模型组均显著下降(P<0.05).模型组和实验1、2组脑组织GPx活性较对照组均显著下降,实验3组脑组织GPx活性较模型组明显升高(P<0.05).模型组和实验1、2、3组脑组织SOD活性较对照组均显著下降,且实验1、2、3组脑组织SOD活性较模型组均显著下降(P<0.05).模型组脑组织VEGF和EPO的水平较对照组均明显升高(P<0.05).实验1、2、3组脑组织VEGF和EPO的水平较对照组和模型组均明显下降(P<0.05),且以实验3组最为明显.结论 通过七氟烷预处理可有效缓解缺氧导致的脑组织损伤,其作用机制可能与抑制氧化应激、调节抗缺氧蛋白合成密切相关,且2％七氟烷预处理60 min的效果更加明显.

关键词：小鼠、缺氧、脑损伤、七氟烷、预处理、氧化应激

所属期刊栏目：18

资助基金：国家自然科学基金81501650

在线出版日期：2019-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2133-2136