华蟾素通过miR-106a-5p/STAT3信号通路调控肺癌细胞增殖和凋亡的机制研究

摘要：

目的 研究华蟾素对肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 以0.15μg/ml华蟾素处理肺癌A549细胞,qRT-PCR和Western blot检测miR-106a-5p和STAT3表达量,MTT和流式细胞仪检测细胞增殖和凋亡.转染miR-106a-5p模拟剂(mimic)和STAT3 siRNA至A549细胞中,检测细胞增殖和凋亡.靶基因预测软件预测miR-106a-5p和STAT3靶向结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测二者靶向关系.转染miR-106a-5p抑制剂(inhibitor)和pcDNA-STAT3至A549细胞中,并用0.15μg/ml华蟾素处理,检测细胞增殖和凋亡.结果 华蟾素处理的A549细胞中,miR-106a-5p上调表达,STAT3下调表达,细胞增殖抑制率和凋亡率显著升高.过表达miR-106a-5p和抑制STAT3的表达,均可提高A549细胞增殖抑制率和凋亡率.双荧光素酶报告基因实验证实miR-106a-5p和STAT3的靶向结合关系.抑制miR-106a-5p或过表达STAT3,可逆转华蟾素对A549细胞的增殖的抑制和凋亡的促进作用.结论 华蟾素可抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控miR-106a-5p/STAT3信号通路有关,上述结论可为华蟾素治疗肺癌的分子机制提供新依据.

关键词：肺癌、华蟾素、miR-106a-5p、STAT3、增殖、凋亡

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在线出版日期：2019-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1145-1149