期刊专题

10.3969/j.issn.1671-4695.2019.07.008

lncRNA-linc00152在口腔鳞状细胞癌组织、癌旁组织及口腔鳞癌细胞系中的表达及作用机制

引用
目的 分析长链非编码RNA (lncRNA)-linc00152在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织、正常癌旁组织及OS-CC细胞系中的表达及作用机制.方法 回顾性收集西安交通大学第一附属医院的44例OSCC组织标本及其相应的正常癌旁组织标本.通过实时荧光定量PCR法对OSCC组织、正常癌旁组织及OSCC细胞系中的linc00152表达水平进行检测,并比较不同临床病理特征的OSCC患者linc00152表达水平的差异.采用SCC9与CAL27细胞对linc00152-siR-NA进行转染,分别采用CCK-8、Transwell和划痕实验对SCC9与CAL27细胞增殖、侵袭及迁移情况进行检测.结果 相比正常癌旁组织,OSCC组织标本中的linc00152表达水平明显上调(P<0.01).相比正常黏膜HOK细胞,OSCC细胞系SCC9、SCC15、CAL27及TSCCA细胞中的linc00152表达水平明显上调(P<0.01),而linc00152在不同性别、年龄、TNM分期及是否伴有局部浸润患者中表达水平的比较,均无统计学差异(P>0.05).伴有淋巴结转移者linc00152表达水平较无淋巴结转移者明显上调(P<0.05).细胞增殖实验结果发现,采用linc00152-sinRNA敲低SCC9与CAL27细胞中的linc00152表达后,可明显阻滞细胞生长速率(P<0.05).细胞侵袭实验结果发现,下调linc00152表达后,OS-CC细胞系SCC9与CAL27细胞侵袭能力较对照组明显下降(P<0.05).细胞迁移实验结果发现,下调linc00152表达后,OSCC细胞系SCC9与CAL27细胞迁移能力较对照组明显下降(P<0.05).结论 linc00152高表达于OSCC组织与OSCC细胞系,采用linc00152-sinRNA敲低SCC9与CAL27细胞中的linc00152表达后,可有效阻滞OSCC细胞增殖、侵袭及迁移,提示linc00152有望成为临床治疗OSCC的潜在靶点.

口腔鳞状细胞癌、长链非编码RNA-linc00152、细胞增殖、细胞侵袭

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陕西省软科学研究计划项目2016KRM127

2019-06-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床和实验医学杂志

1671-4695

11-4749/R

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