IRAK4基因对高糖诱导的心肌细胞炎症因子分泌及凋亡的影响

摘要：

目的 探讨沉默白细胞介素1受体相关激酶4(IRAK4)基因对高糖诱导的心肌细胞炎症因子分泌及凋亡的影响.方法 分别将siRNA阴性对照和siRNA IRAK4转染H9C2心肌细胞,并进行高糖干预.实验分为正常对照组(采用含5.5 mmol/L D-葡糖糖的正常培养基培养细胞)、高糖对照组(正常培养基培养24 h后更换为含33 mmol/L D-葡糖糖的高糖培养基培养72 h)、高糖+siRNA-NC组(转染siRNA阴性对照24 h后更换为高糖培养基)、高糖+siR-NA-IRAK4组(转染siRNA IRAK424 h后更换为高糖培养基).细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的活力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定细胞中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中IRAK4蛋白、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、核转录因子 κB(NF-κB)蛋白水平.结果 与正常对照组相比,高糖条件显著上调心肌细胞中IRAK4蛋白(P<0.05),抑制细胞的活力、促进其凋亡(P<0.05),提高炎症因子IL-6、TNF-α水平(P<0.05),上调p-p38MAPK、NF-κB蛋白水平(P<0.05);沉默高糖诱导的心肌细胞中IRAK4的表达量显著提高心肌细胞活力(P<0.05)、降低其凋亡率(P<0.05),抑制炎症因子IL-6、TNF-α水平(P<0.05),下调p-p38MAPK、NF-κB蛋白水平(P<0.05).结论 沉默IRAK4显著抑制高糖诱导的心肌细胞的凋亡,提高细胞的活力,可能通过调节p38MAPK、NF-κB活性及其下游炎症介质的表达调控.

关键词：心肌细胞、炎症因子、凋亡、IRAK4

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资助基金：陕西省自然科学基金项目2002C2 - 23

在线出版日期：2018-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2400-2403