期刊专题

10.3969/j.issn.1671-4695.2018.22.006

迷走神经刺激通过自噬机制对短暂性大脑中动脉栓塞大鼠模型神经保护作用的实验研究

引用
目的 探讨迷走神经刺激对大鼠短暂性大脑中动脉栓塞(t-MCAO)模型的神经保护作用及其可能的机制.方法 将雄性SD大鼠60只,随机平分为3组,即迷走神经刺激组(VNS组,造模后予迷走神经刺激)、模型组(重复VNS组步骤但不刺激迷走神经)及假手术组(重复VNS组步骤,但不栓塞大脑中动脉及刺激迷走神经).其中,采用线栓法将大脑中动脉闭塞,术后2 h拔出栓线,建立t-MCAO模型.各组给予相应操作流程后24 h,记录神经行为学评分、计算脑梗死体积及观察脑皮质区LC3-Ⅱ、Beclin1的表达.结果 模型组神经行为学评分、脑梗死体积较假手术组均显著恶化(P<0.05),VNS组神经行为学评分、脑梗死体积较模型组有改善(P<0.05),但仍差于假手术组(P<0.05).相对于假手术组,模型组LC3-Ⅱ、Beclin1表达显著升高(P<0.05),VNS组LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平相对于模型组显著降低(P<0.05),但仍高于假手术组(P<0.05).结论 迷走神经刺激可能通过调控自噬激活水平发挥对大鼠短暂性脑缺血损伤的神经保护作用.

大鼠、短暂性大脑中动脉栓塞模型、迷走神经刺激、神经保护、自噬

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中国人民解放军第一七五医院青年苗圃基金项目资助16Y001

2018-11-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床和实验医学杂志

1671-4695

11-4749/R

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2018,17(22)

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