慢性阻塞性肺疾病小鼠膈肌细胞凋亡的机制研究

摘要：

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠膈肌细胞凋亡可能的调控机制.方法 选取SPF级C57BL/6J小鼠20只,雄性,6～8周龄,体重18～22 g.按照随机数字表法将小鼠分为正常对照组和COPD组,每组各10只.COPD组为将小鼠暴露于香烟烟雾中,烟熏3个月,通过病理检测COPD小鼠造模是否成功,使用平均肺泡间隔里衬(MLI)评估肺气肿严重程度,TUNEL检测膈肌细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA和Caspase-8 mRNA的表达,以及死亡受体5(DR5)及下游信号分子Fas相关死亡结构域(FADD)的表达.结果 肺脏病理提示COPD模型造模成功,COPD组MIL(87.25±5.84μm)明显高于正常对照组(34.89±5.82μm),差异具有统计学意义(P<0.001).TUNEL结果提示,COPD组膈肌细胞凋亡较正常对照组增多,差异具有统计学意义(P<0.001).RT-PCR结果提示,COPD组DR5、FADD、Caspase-8 mR-NA、Caspase-3 mRNA相对表达量较正常对照组增高,差异均具有统计学意义(P<0.01).结论 慢性阻塞性肺疾病小鼠膈肌细胞存在凋亡,可能与香烟烟雾激活死亡受体信号通路有关.

关键词：小鼠、慢性阻塞性肺疾病、膈肌细胞、凋亡、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶、死亡受体

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资助基金：国家自然科学基金81700038;首都卫生发展科研专项2018 - 2 - 2024;北京市科委健康培育项目Z151100003915135

在线出版日期：2018-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2356-2360