期刊专题

10.3969/j.issn.1671-4695.2018.16.004

研究Cyp2j3基因对H9C2大鼠心肌细胞保护作用以及相关机制

引用
目的 探讨Cyp2j3基因通过STAT3信号通路对H9C2心肌细胞增殖凋亡的影响及机制.方法 H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照组(对照组,常氧条件下培养)、pcDNA3.1组(转染空载体pcDNA3.1)、单纯缺氧复氧组(I/R+ pcDNA3.1组,转染pcDNA3.1后,缺氧10 h后复氧2h)和单纯缺氧复氧+pcDNA3.1-Cyp2j3组转染Cyp2j3的过表达载体后,缺氧10 h后复氧2h).Western bloting检测过表达Cyp2j3的效果;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组细胞的LDH活性;流式细胞术检测各组细胞的凋亡率;Western bloting检测增殖相关蛋白Ki67、凋亡相关蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及信号转导与转录因子3(STAT3)信号通路STAT3和磷酸化的STAT3的蛋白表达.结果 转染pcDNA3.1-Cyp2j3后的H-9C2细胞Cyp2j3的蛋白表达显著升高;I/R+ pcDNA3.1组和I/R+ pcDNA3.1-Cyp2j3组细胞的OD值及Ki67、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达均显著低于pcDNA3.1组,LDH活性、细胞凋亡率及Caspase3蛋白表达均显著高于pcDNA3.1组(P<0.05),而I/R+ pcDNA3.1-Cyp2j3组细胞的OD值及Ki67、Bcl-2和p-STAT3的蛋白表达均显著高于I/R+ pcD-NA3.1组,LDH活性、细胞凋亡率及Caspase3蛋白表达均显著低于I/R+ pcDNA3.1组(P<0.05).结论 过表达Cyp2j3基因可通过激活STAT3信号减弱缺氧复氧引起的H9C2细胞增殖降低、LDH活性和凋亡增加,从而对心肌细胞起保护作用.

H9C2大鼠心肌细胞、Cyp2j3基因、STAT3信号通路、增殖、凋亡

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2018-11-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床和实验医学杂志

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