γ-氨基丁酸在脑缺血损伤中的作用机制及研究进展

摘要：

近年来通过最新的分子生物学技术如PCR、cDNA 探针联合高度特异性抗体的应用,对脑缺血"兴奋毒性"概念有了更进一步认识,即兴奋性氨基酸(EAA)的变化,会使神经元产生兴奋,溃变,直至坏死,其病理机制为水,氯离子,钠离子内流引发迟发性细胞损伤与细胞水肿,与此同时,因为EAA的升高,抑制性氨基酸的量升高.

关键词：脑缺血、γ-氨基丁酸、机制

所属期刊栏目：16

分类号：R59;R74

在线出版日期：2017-07-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1247-1248,后插1