JAK - Smad 信号通路调节的糖尿病大鼠肾功能损伤机制研究

摘要：

目的：探讨 JAK - Smad 信号通路调节的糖尿病大鼠肾功能损伤机制，为临床治疗提供参考。方法清洁级 SD 大鼠随机分为5组（n =10）：对照组、II 型糖尿病组、JAK 通路抑制剂 AG490治疗低剂量组、中剂量组和高剂量组。大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）（35 mg/ kg）合并高脂饲养复制糖尿病模型，药物治疗组灌胃相应的 AG490。分析三组大鼠血清中肌酐、尿素氮及微量蛋白尿酸水平及血糖和血脂水平变化；酶联免疫吸附测定法检测肾脏组织中 JAK、Smad1和 Smad2蛋白表达。结果与对照组大鼠相比，模型组大鼠血清中肌酐、尿素氮及微量蛋白尿及血脂水平明显升高（ P ﹤0.01），且 JAK、Smad1和 Smad2蛋白表达明显增强（ P ﹤0.01），而经 AG480灌胃治疗后上述指标得到明显恢复（ P ﹤0.05，P ﹤0.01），且呈剂量依赖性。结论激活的 JAK - Smad 信号转导通路参与了糖尿病大鼠肾脏损伤过程，抑制剂 AG490能够剂量依赖性地发挥改善作用。

关键词：糖尿病肾病、JAK-Smad信号通路、胰岛素抵抗、抑制剂

所属期刊栏目：15

分类号：R73;R5

在线出版日期：2016-04-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：423-425