10.3969/j.issn.1671-4695.2015.016.003
右美托咪定对心肺复苏大鼠氧化应激反应的保护作用
目的:探讨右美托咪定注射液(DEX)对大鼠心肺复苏(CPR)后氧化应激反应的保护作用及其机制。方法36只 SD 雄性大鼠随机分为3组,每组12只。假手术组(S 组),仅给予麻醉、气管插管和血管穿刺,不行窒息和心肺复苏;心肺复苏组(CPR 组)和右美托咪定干预组(DEX 组),均采用窒息法制备大鼠心搏骤停模型,行标准心肺复苏,待自主循环恢复(ROSC)后,DEX 组即刻给予 DEX 50μg/ kg 缓慢静脉注射,CPR 组即刻给予与 DEX 等量的生理盐水注射。分别在基础状态下及 ROSC 后3 h、12 h、24 h 抽取大鼠动脉血,并测定丙二醛(MDA)水平和超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果 S 组大鼠均存活至24 h;CPR 组大鼠经复苏后有11只恢复自主循环,其中9只存活至24 h;DEX 组大鼠经复苏后有10只恢复自主循环,且均存活至24 h。3组大鼠在基础状态下 MDA 水平和 SOD 活性差异无显著性( P ﹥0.05)。CPR 和 DEX 组大鼠复苏后其 MDA 水平逐渐增高,而 SOD 活性逐渐减低,均于12 h 达到最高(低)值。DEX 组大鼠在复苏后3 h、12 h、24 h 其 MDA 水平明显低于 CPR 组大鼠[3 h:(5.56±1.19)nmol/ ml 比(8.54±1.44)nmol/ ml,12 h:(8.13±1.93)nmol/ ml 比(13.60±2.97)nmol/ ml,24 h:(6.36±1.17)nmol/ ml 比(9.82±1.38)nmol/ ml],差异均有统计学意义(均 P ﹤0.05);DEX 组大鼠在复苏后3 h、12 h、24 h 其 SOD 活性明显高于 CPR 组大鼠[3 h:(152.50±13.59)U/ ml 比(135.09±12.97)U/ ml,12 h:(124.30±14.58)比(95.45±17.79)U/ ml,24 h:(132.50±11.61)比(106.63±9.34)U/ ml],差异均有统计学意义(均 P ﹤0.05)。结论右美托咪定能够减轻大鼠心肺复苏后氧化应激反应,这一作用可能是通过抑制 MDA 产生、上调 SOD 活性实现的。
大鼠、心肺复苏、右美托咪啶、丙二醛、超氧化物岐化酶
R74;R54
2015-09-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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