期刊专题

10.3969/j.issn.1671-4695.2015.014.007

小白菊内酯促进 CD34+ CD38-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子 CXCR4机制研究

引用
目的:探讨小白菊内酯促进 CD34+ CD38-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子 CXCR4机制,为相关临床治疗提供参考。方法免疫磁珠法分离急性髓系白血病患者骨髓获得 CD34+ CD38-白血病干细胞,不同剂量小白菊内酯干预后分析各组细胞 CXCR4蛋白表达及 CD62L、CD44和 CD49d 的表达量及荧光强度。结果小白菊内酯可明显增强 Caspase 细胞凋亡蛋白家族表达,降低 CXCR4蛋白表达和 CD62L、CD44和 CD49d 表面荧光强度,且与白血病干细胞组相比具有显著的统计学差异性( P ﹤0.05,P ﹤0.01);小白菊内酯的促凋亡作用呈现出剂量依从性。结论小白菊内酯主要通过抑制白血病干细胞细胞表面相关粘附分子 CD62L、CD44和 CD49d 及 CXCR4蛋白的表达发挥促白血病干细胞凋亡作用。

白血病干细胞、小白菊内酯、表面粘附分子、细胞凋亡、剂量依从性

R73;R54

花都区人民医院医疗卫生项目课题序号14- HDWS -018;项目名称小白菊内酯干预白血病干细胞粘附骨髓基质细胞的作用及机制

2015-08-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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临床和实验医学杂志

1671-4695

11-4749/R

2015,(14)

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