期刊专题

10.3969/j.issn.1671-4695.2015.014.003

糖尿病大鼠心肌病的 NADPH 氧化酶介导内质网应激机制研究及 DPI 的改善作用

引用
目的:本研究探讨糖尿病心肌病的 NADPH 氧化酶介导内质网应激机制研究及二甲苯基碘(DPI)的改善作用。方法 SD 大鼠随机分为三组:对照组、糖尿病组和 DPI 治疗组(n =8)。腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/ kg)复制糖尿病心肌病模型,Western Blotting 分析大鼠左心室 NADPH 氧化酶亚基及内质网应激蛋白的表达变化。结果糖尿病组大鼠左心室± dp/ dtmax 明显增高,p22phox、p47phox 及 PERK、CHOP 表达明显增强,而 DPI 干预组上述表达异常得到显著的恢复。结论 NADPH 氧化酶介导的内质网应激是糖尿病心肌病发病的重要机制,DPI 具有显著改善糖尿病心肌病的作用。

大鼠、糖尿病心肌病、氧化应激、内质网应激、二甲苯基碘

R74;G80

东莞市科技计划项目编号201310515000465

2015-08-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1142-1145

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临床和实验医学杂志

1671-4695

11-4749/R

2015,(14)

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