10.3969/j.issn.1671-4695.2015.07.001
miRNA -200b 与髓鞘碱性蛋白在新生未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤过程中的相互关系
目的:通过了解 miR -200b 与髓鞘碱性蛋白(MBP)在未成熟大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)损伤过程中的相互关系,为早产儿 HIBD 康复治疗提供实验依据。方法建立新生大鼠 HIBD 模型。正常对照组:新生3日龄 SD大鼠,不予特殊处理。单纯缺氧缺血组(HI 组):永久结扎左侧颈总动脉后吸入8%氧浓度的氮氧混合气体。双侧侧脑室注射无菌 PBS。HI 激动剂组(HI + agomir 组):缺氧缺血后,双侧侧脑室注射 miR -200b agomir。HI 拮抗剂组(HI +antagomir 组):缺氧缺血后,双侧侧脑室注射 miR -200b antagomir。qRT - PCR 检测转染后12 h(生后3 d)、转染后1 d、转染后3 d、转染后7 d 各组脑组织中 MBP 的相对表达量,比较各组 MBP 表达的变化。结果单纯 HI 组3 d 时 MBP 的表达开始降低,7 d 时更加明显( P <0.05)。转染后12 h 时,各组之间 MBP 表达无显著差异( P >0.05)。HI 转染 miR-200b 激动剂后 MBP 处于持续低表达状态,1 d 和3 d 时明显低于单纯 HI 组( P <0.05);7 d 时,MBP 表达回升,接近正常对照组( P >0.05)。HI 转染 miR -200b 抑制剂后 MBP 表达与正常对照组基本一致( P >0.05),但1 d 和3 d 时明显高于激动剂组( P <0.05)。结论 miR -200b 过表达反向抑制了 MBP 的表达,但作用时间有限。miR -200b 低表达促进 MBP 表达恢复到正常水平。miR -200b 有可能参与了新生大鼠 HIBD 后 CNS 髓鞘形成及其损伤修复过程。
新生大鼠、缺氧缺血性脑损伤、miRNA-200b、髓鞘碱性蛋白
R74;R72
国家自然科学基金资助项目 No.81370741;北京市自然科学基金项和北京市教育委员会科技计划重点项目KZ201410025025
2015-05-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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