三氧化二砷诱导卵巢癌细胞系SKOV3细胞凋亡的作用和机制

摘要：

目的 观察三氧化二砷(ATO)诱导人卵巢癌细胞系SKOV3细胞的凋亡作用和凋亡通路分子caspase 3、PARP,凋亡相关蛋白p-AKT、AKT蛋白表达的变化.方法 分别用不同剂量的三氧化二砷作用人卵巢癌细胞系SK-OV3细胞,应用MTT比色法检测培养48 h的细胞存活率,应用流式细胞仪测定培养48 h细胞凋亡的变化,免疫印迹法检测凋亡蛋白caspase 3、PARP和凋亡相关蛋白p-AKT、AKT的表达情况.结果 MTT示三氧化二砷能明显抑制SK-OV3细胞增殖;流式细胞术显示三氧化二砷诱导SKOV3细胞凋亡,且具有明显的剂量依赖性;Western blotting检测发现药物能显著下调caspase3、PARP、p-AKT的表达水平.结论 三氧化二砷能显著抑制人卵巢癌细胞系SKOV3细胞增殖,诱导其凋亡,激活凋亡通路分子caspase 3、PARP,下调p-AKT蛋白表达水平,这可能是三氧化二砷诱导人卵巢癌细胞SKOV3细胞凋亡的作用机制.

关键词：卵巢癌、SKOV3细胞、三氧化二砷、凋亡、信号通路

所属期刊栏目：13

分类号：R73;R71

在线出版日期：2014-06-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：435-439