10.3969/j.issn.1004-583X.2014.11.033
抗凝联合抗血小板药物治疗高危肺栓塞合并冠心病1例
患者,男,71岁,因阵发性胸痛3天于2013年10月15日入院。患者3天前出现胸痛,呈阵发性闷痛,活动及劳累后加重,无放射痛及大汗,无发热及咳嗽、咳痰,无咯血及呼吸困难,无腹胀及恶心、呕吐,无反酸及烧心。否认既往有“高血压、糖尿病”史,无卧床及飞行史。无烟酒等不良嗜好。体格检查:体温36.3℃,脉搏138次/min,呼吸21次/min,血压180/121 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),口唇无发绀,双肺呼吸音清楚,未闻及干、湿性啰音和胸膜摩擦音。心界不大,心率138次/min,心律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦,触诊软,无压痛及反跳痛,肝区无叩击痛,移动性浊音阴性,肠鸣音正常。双下肢无水肿,等径等长,皮温正常,足背动脉搏动正常,双下肢未见静脉曲张。实验室检查:血小板210×109/L,血小板分布宽度0.159,平均血小板体积8.40 fl。尿粪常规、肝肾功、电解质、肌钙蛋白、脑钠肽、凝血、心肌酶正常,总胆固醇5.77 mmol/L。D-二聚体372.50μg/L。心电图示窦性心动过速,心率128次/min,完全性右束支阻滞。胸部 CT、心脏超声未见异常。患者入院后即行冠状动脉造影检查:前降支6段局限性狭窄30%,前降支7段弥漫性狭窄50%,回旋支13段局限性狭窄30%,右冠状动脉2段局限性狭窄30%。给予口服阿司匹林肠溶片0.1 g,1次/d、阿托伐他汀钙片20 mg,1次/d 等冠心病二级预防治疗,患者次日解大便后突然出现胸闷、气促,全身湿汗,无胸痛,恶心、呕吐2次,量中等。复查血常规:血小板250×109/L,血小板分布宽度0.164,平均血小板体积9.50 fl。血气分析示吸氧状态下氧分压(PaO 2)48 mmHg,血氧饱和度(SaO 2)84%;D-二聚体538.90μg/L。肺动脉CT 造影右肺动脉干可见团块状充盈缺损,两肺分支血管内可见弥漫充盈缺损影(图1),提示双肺动脉栓塞。左下肢深静脉血管超声示:股浅静脉、股深静脉分叉处水平腔内可探及血栓形成,范围约33 mm×4.3 mm,于管腔内浮动,血流速度缓慢。患者及家属担心出血风险,拒绝溶栓治疗。于当日给予低分子肝素钙5000 U,2次/d,皮下注射及华法林2.5 mg,1次/d,抗凝治疗。患者逐渐出现腹胀,无腹痛;仍有气短,无胸痛,无恶心、呕吐。行立位腹平片见肠管内大量肠气影,无气液平面排除肠梗阻可能;脑钠肽1048 ng/L,明确合并右心功能不全,治疗上给予加用呋塞米、螺内酯、地高辛及莫沙必利等口服药物。因患者严重腹胀,给予暂禁饮食及加用脂溶、水溶性维生素营养支持治疗,并停用阿司匹林肠溶片减少胃肠道出血风险。监测凝血提示活化部分凝血活酶时间(APTT)58.7 s(正常值27~38.4 s)、国际标准化比值(INR)1.60,调整华法林剂量至5.0 mg,1次/d;复查血气分析示吸氧状态下 PaO 282 mmHg,SaO 297%,较前好转。脑钠肽313μg/L。血常规:血小板366×109/L,血小板分布宽度0.118,平均血小板体积10.40 fl。但 INR 却下降至1.20,经再次调整华法林剂量至6.25 mg,1次/d,3天后 INR升至1.82,APTT 为53.3 s。患者腹胀减轻,下地活动后无明显不适,因患者流质饮食后无腹胀,故停用脂溶性维生素。经低分子肝素钙联合华法林抗凝及硫酸氢氯吡格雷抗血小板治疗15天后患者腹胀消失,无胸闷、气促,无胸痛。复查血气提示吸氧状态下 PaO 287 mmHg,SaO 297%,复查肺动脉 CT 造影提示右肺动脉主干处血栓基本消失(图2)。复查左下肢深静脉 B 超提示原有斑块基本溶解,复测 INR为3.88,APTT 51.5 s。华法林减至3.125 mg,患者顺利出院。出院1周后门诊随访血常规:血小板279×109/L,血小板分布宽度0.159,平均血小板体积8.70 fl。INR 2.85,APTT 57.5 s。现继续服用华法林3.125 mg,1次/d、硫酸氢氯吡格雷75 mg,1次/d、阿托伐他汀钙片20 mg,1次/d、呋塞米20 mg,1次/d、螺内酯20 mg,1次/d 治疗。
肺栓塞、冠心病、抗凝药、血小板聚集抑制剂
R563.5(呼吸系及胸部疾病)
2014-11-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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