半胱胺通过抗氧化保护帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元机制研究

摘要：

目的 观察半胱胺(CS)通过何种机制保护1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致C57BL小鼠多巴胺能神经元的退变.方法 取78只SPF级C57BL小鼠,随机分为6组:对照组,MPTP组,CS 20 mg/kg+MPTP组,CS 75 mg/kg+ MPTP组,MPTP+ CS 20 mg/kg,MPTP+CS 75 mg/kg组.MPTP:20 mg/kg 5d,CS 2次/d,皮下注射,共14天.反向高效液相色谱-电化学检测纹状体多巴胺的含量；免疫组织化学检测黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞,色谱法检测黑质氧化应激指标.结果 CS(20 mg/kg)组抑制C57BL小鼠黑质细胞内的ROS、MDA,促进细胞内谷胱甘肽的合成,保护了多巴胺能神经元；CS(75 mg/kg)组对黑质多巴胺浓度及多巴胺能神经元数目无改善作用.结论 半胱胺抗氧化保护PD小鼠模型的多巴胺能神经元,保护作用与给药剂量密切相关.

关键词：帕金森病、多巴胺、半胱胺、抗氧化剂

所属期刊栏目：28

分类号：R965.1;R742.5(药理学)

在线出版日期：2013-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：181-185,封3