线粒体功能障碍在阿尔茨海默病发病中的作用
阿尔茨海默病(AD)是一种常见的老年中枢神经系统退行性疾病,其主要的组织病理学特点是神经元的大量丢失和由病理性淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)集聚而形成的细胞外老年斑的沉积,以及细胞内高度磷酸化的tau蛋白所形成的神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)[1].AD既存在与年龄相关、起病较晚的散发形式,也存在一小部分发病较早的家族性病例.在家族性病例中,常伴有淀粉样蛋白前体蛋白( APP)和早老素1和2(PS1和PS2)基因的突变[1].但是,散发型AD的原因还很不明确,虽然出现了多种假说,但都存在争议.线粒体在细胞中行使着极其重要的生理功能,与细胞的生存和死亡息息相关.因此,在那些长寿命的细胞如神经元中保持一定数量的健康的线粒体就更为重要,同时也更加困难.线粒体功能障碍是AD最早出现和最主要的表现,最新的研究也支持AD的发病机制为线粒体依赖性这一假设[2].本篇综述将重点叙述线粒体的生理功能以及线粒体在AD发生过程中的病理变化.
阿尔茨海默病、线粒体、线粒体功能障碍
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R592(全身性疾病)
2013-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共4页
349-352
