二甲双胍改善脂代谢的可能机制探讨
目的 观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶a2(AMPKa2)的表达及对脂代谢的影响,探讨其改善血脂的可能机制.方法 高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病模型,追模成功后随机分为模型组(DM-C)和治疗组(DM-T).DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗.测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算大鼠脂肪质量/体质量比值.同时以半定量逆转录一聚合酶链反应法(RT-PCR)检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达.结果 与DM-C组比较,DM-T组大鼠脂肪组织AMPKα2的表达及血清HDL-C显著增高,AMPKa2(0.17±0.07)vs(1.06±0.50)(P<0.01); HDL-C(0.44±0.08)mmol/L vs(0.88±0.12)mmol/L(P<0.05).DM-T组大鼠TC、TG和LDL-C比DM-C组显著降低,TC(5.22±1.70)mmol/L vs(1.87±0.57)mmol/L(P<0.05); TG(5.11±0.92)mmol/L vs(0.78±0.39)mmol/L(P<0.05);LDL-C(2.08±1.44)mmol/L vs(0.93±0.38)retool/L(P<0.05).结论 二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKa2表达,调节机体脂代谢.
糖尿病、蛋白激酶类、胰岛素、敏感性和特异性、二甲双胍、脂代谢障碍
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R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
2013-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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