氯吡格雷抵抗的发生率、影响因素及干预策略研究
目的 通过检测冠心痛患者二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集、血浆P选择素(CD62P)浓度及可溶性CD40配体(sCD40L)的浓度,了解氯吡格雷抵抗在冠心痛患者的发生率及影响因素,探讨氯吡格雷抵抗的干预策略.方法 130例受选对象在服用氯吡格雷75 mg/d前、服药5天后,测定血小板聚集(plateletaggregation)、CD62P浓度及sCD40L的浓度.根据ADP诱导的血小板聚集降低程度分为氯吡格雷抵抗组和非氟吡格雷抵抗组.对氯吡格雷抵抗患者随机分为氯吡格雷剂量加倍(150 mg/d)和维持原有剂量两组,5天后重复测定血小板聚集率、血浆CD62P浓度及sCD40L浓度.结果 服用氯吡格雷5天后测得氯吡格雷抵抗的发生率分别为16.2%(ADP 10 μmol/L)和14.6%(ADP 20 μmol/L).时氯吡格雷抵抗患者剂量加倍干预5天后测得剂量加倍组的血小板聚集为(8.1±3.1)Q,较服氟前(10.9±3.6)Q有所降低(P<0.05);维持剂量组的血小板聚集为(7.4±5.7)Ω,较服氯前(9.9±5.1)Ω有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05).剂量加倍组中氯吡格雷抵抗患者由10例降低为3例(30.0%),维持原剂量组中氯吡格雷抵抗患者由9例降低为5例(55.6%).结论 氟吡格雷的抗血小板作用存在时间和剂量依赖性.
冠状动脉疾病、抗血小板凝集抑制剂、氯吡格雷
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R541.4(心脏、血管(循环系)疾病)
河北省重大疾病和常见病预防、治疗关键技术研究专项06276107D
2013-01-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1852-1856