10.3969/j.issn.1004-583X.2007.03.042
急性心肌梗死心肌损伤的免疫学机制研究进展
@@ 早在20世纪初Mallory等就报道在急性心肌梗死(AMI)猝死的患者尸检中发现心肌组织的炎症浸润.急性心肌梗死后心肌局部和全身性炎症反应在心室重塑和心力衰竭的发生发展过程中起重要作用[1].AMI后除了心肌缺血性损伤外,免疫介导的炎症反应则起到加重心肌损伤和扩大心肌梗死范围的作用.AMI后坏死的心肌组织引起补体的激活、细胞因子的释放、炎症和免疫细胞的趋化和浸润,同时亦通过病理性自身免疫应答参与了心肌损伤.笔者就AMI后免疫介导的炎症反应引起心肌损伤的机制作一综述.
心肌梗塞、免疫、炎症、细胞因子
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R543.5(心脏、血管(循环系)疾病)
广西科学基金桂科回0639023
2007-04-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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