10.3969/j.issn.1004-583X.2001.01.038
心肌缺血预适应的研究新进展
@@1986年,Murry等[1]首先发现心肌反复短暂缺血可以限制随后较长时间缺血的心肌梗死范围(myocardial in farction size,Mis)。因此,提出了心肌缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念,即心肌能从短暂的缺血中快速反应,对随后较长时间缺血的心肌具有保护作用。这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机制探讨开辟了崭新的领域。近年来,一些研究者用不同的预适应方法,在不同种属的动物身上,从整体到离体器官及细胞水平进行了广泛深入的研究。大量实验资料表明,预适应现象普遍存在于正常动物的不同组织器官。心肌缺血预适应现象具有以下几个特点[2]:①缺血预适应发生时ATP消耗速率减慢;②与侧支循环血流形成的关系不大;③单次的冠状动脉阻塞也能使心肌出现缺血预适应;④如果持续缺血时间超过90分钟,缺血预适应这种保护机制可能丧失;⑤缺血、热休克、α1肾上腺素能刺激也有可能使心肌出现类似“缺血预适应”现象的反应。目前,尽管众多的动物实验与临床研究资料均证实心肌“缺血预适应”现象的存在,但其发生机制至今尚未完全清楚,现就IP机制研究现状综述如下。
心肌缺血预适应、尚未完全清楚、动物、保护、肾上腺素能、组织器官、研究资料、消耗速率、细胞水平、实验、缺血心肌、缺血时间、离体器官、快速反应、机制研究、机制探讨、梗死范围、概念、发生机制
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R541(心脏、血管(循环系)疾病)
2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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