10.3969/j.issn.1001-5256.2015.02.028
烟酸对非酒精性脂肪性肝病大鼠模型脂质代谢的影响
目的 研究烟酸对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型脂质代谢的影响.方法 40只SD大鼠随机分成对照组、模型组、干预1组(0.5%烟酸)、干预2组(1%烟酸),采用高脂饮食饲养大鼠8周诱导NAFLD模型,采用试剂盒对各组大鼠血清ALT、AST,血清及肝脏组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、肝组织脂质过氧化产物(MDA)进行测定,显微镜下观察肝组织病理学形态改变.各组间比较使用单因素方差分析,方差齐时用LSD-t检验进行两两比较,方差不齐时用Tamhane'T2检验.结果 各干预组与模型组相比,血清ALT、AST、TC、TG、FFA显著降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05);干预2组与模型组相比,肝组织TG、TC、FFA、MDA含量差异均有统计学意义(P值均<0.05);干预1组与模型组比较,PPARα mRNA表达显著增加,差异有统计学意义(P=0.026),DGAT2mRNA、SREBPlc mRNA表达显著降低,差异有统计意义(P值分别为0.019、0.008),干预2组与干预1组比较,DGAT2 mRNA、SREBP1c mRNA表达降低,差异有统计学意义(P值均<0.05).与模型组相比,干预组肝细胞脂肪变性程度缓解,中央区炎症细胞浸润程度减轻.结论 烟酸调节非酒精性脂肪肝病动物模型的脂肪代谢,减轻脂质氧化应激反应,通过调节PPARα、DGAT2、SREBPlc mRNA的表达,明显改善肝细胞脂肪变性及纤维化,从而对NAFLD有保护作用.
脂肪肝、尼克酸、过氧化物酶体增殖物激活受体、甘油三酯类、胆固醇调节元件结合蛋白质类
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R575.5(消化系及腹部疾病)
2015-05-12(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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