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10.3969/j.issn.1009-6663.2023.01.024

坏死性凋亡在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

引用
慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是一种常见的气道炎症性疾病,通常指由于长期暴露于有毒颗粒或气体,导致不可逆的气道重塑和肺泡破坏,引起慢性支气管炎和肺气肿[1] ,是全球第三大死亡原因[2].慢阻肺是一种具有多种分子致病机制的复杂疾病,与氧化应激,气道炎症,蛋白酶/抗蛋白酶失衡,自身抗体产生,细胞衰老和细胞死亡等有关.炎症反应和细胞死亡是慢阻肺最重要的致病因素[3].坏死性凋亡是一种由受体相互作用蛋白激酶( RIPK1、RIPK3)和混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)介导的新型非凋亡性细胞死亡形式,细胞发生坏死性凋亡后可产生很多的炎症物质,导致持续的炎症反应.最新研究表明坏死性凋亡在慢阻肺的发病机制中起着重要的作用[4-5] ,且抑制坏死性凋亡信号通路,可缓解香烟烟雾暴露引发的肺部炎症及气道重塑,有望成为治疗慢阻肺的潜在新靶点.因此,明确坏死性凋亡在慢阻肺发病机制中的作用,具有一定的理论及临床指导意义.

慢性阻塞性肺疾病、坏死性凋亡

28

R563;R285.6;R363

中央引导地方科技发展专项资金项目;山西省重点研发计划项目

2023-01-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

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临床肺科杂志

1009-6663

34-1230/R

28

2023,28(1)

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