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10.3969/j.issn.1009-6663.2022.12.026

免疫检查点抑制剂相关肺炎生物学机制研究进展

引用
免疫检查点抑制剂( immune checkpoint inhibi-tors,ICIs)已逐渐成为晚期肿瘤的一二线治疗方案,通过下调T细胞的抑制功能发挥作用,激活T细胞杀伤肿瘤细胞.虽然免疫系统的激活是ICIs治疗的基础,但它也是免疫治疗相关不良反应( immune related adverse events,irAEs)背后的驱动因素.ICIs相关肺炎( checkpoint inhibitor pneumonitis, CIP )是一种由ICIs引起的临床、影像和病理表现各异的肺损伤,是引起 ICIs 相关死亡的重要原因之一.Meta分析提示[1] , CIP 占抗 PD-1/PD-L1 相关死亡的35%;在临床试验中CIP的发病率可达5% [2] ,但真实世界人群的研究显示其发病率可高达19% [3].CIP的临床表现无特异性,为排除性诊断,且可能导致免疫治疗中断、终止,甚至危及生命,鉴于此,本文总结了CIP可能的生物学机制及预测性标志物,以期对CIP的识别及管理有所帮助.

免疫检查点抑制剂、生物学机制、相关肺炎

27

R734.2;R979.1;R563.1

2022-12-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

1913-1916

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临床肺科杂志

1009-6663

34-1230/R

27

2022,27(12)

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