TNFR-Fc对急性肺损伤炎症失衡中MAPK通路的影响

摘要：

目的 评价在脂多糖(LPS)导致的炎症反应失衡中,肿瘤坏死因子受体Fc段融合蛋白(TNFR-Fc)对丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化水平的影响.方法 24只BALB/c小鼠随机平均分为LPS组与TNFR-Fc+LPS组.气管内滴入LPS复制急性肺损伤(ALI)的炎症失衡小鼠模型,腹腔内注射TNFR-Fc中和肿瘤坏死因子(TNF-α),2小时后收集标本,ELISA法检测血清/支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-1β(IL-1β)、1L-6、IL-10、干扰素-γ(IFN-γ)浓度,RT-PCR法检测肺组织TNF-α与核因子-κB(NF-κB)基因转录强度,Western Blot检测肺组织MAPKs(包括Erk1/2、p38与JNK)磷酸化水平.结果 两组小鼠在气管内滴入LPS后血清与BALF中IL-6浓度显著增高,TNF-α转录水平增高,MAPKs磷酸化水平增高;TNFR-Fc+LPS组小鼠血清与BALF中IL-6浓度较LPS组显著降低,TNF-α转录水平下降,MAPK磷酸化水平下降.结论 TN-FR-Fc 中和TNF-α能下调炎症反应信号通路中MAPKs磷酸化水平,下调炎症反应强度,恢复ALI小鼠的炎症反应失衡.

关键词：炎症反应、肿瘤坏死因子受体Fc段融合蛋白、裂原活化蛋白激酶、急性肺损伤

所属期刊栏目：27

分类号：R737.9;R563;R363

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;广州市科技计划项目;广东省医学科学技术研究基金项目

在线出版日期：2022-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1051-1054,1060