10.3969/j.issn.1009-6663.2022.04.008
miR-98通过调控PALM3对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症因子分泌的影响
目的 明确miR-98对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症因子分泌的影响和机制.方法 肺泡上皮细胞A549分成Control、SP(肺炎链球菌刺激)、miR-NC+SP(转染mimics control,肺炎链球菌刺激)、miR-98+SP组(转染miR-98 mimics,肺炎链球菌刺激),qRT-PCR方法检测miR-98表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测C-Caspase-3、Bax蛋白表达,ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6水平.利用targetscan分析miR-98可能的靶基因,以荧光素酶报告系统,鉴定二者的靶向关系.将pcDNA-PALM3和miR-98 mimics共转染到肺泡上皮细胞A549,肺炎链球菌刺激,同样测定细胞增殖、凋亡和C-Caspase-3、Bax蛋白表达,以及细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6水平.结果 SP组细胞增殖能力降低,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、Bax蛋白表达增多,细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6水平增加,与Control组比较,差异有统计学意义(P<0.05).miR-98+SP组细胞增殖能力升高,细胞凋亡率降低,细胞中C-Caspase-3、Bax蛋白表达减少,细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,与miR-NC+SP组比较,差异有统计学意义(P<0.05).miR-98靶向下调肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞中PALM3表达水平.pcDNA-PALM3对miR-98抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和C-Caspase-3、Bax蛋白表达,以及TNF-α、IL-1β、IL-6分泌有逆转作用.结论 上调miR-98靶向抑制PALM3减少肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和炎症因子分泌.
肺炎链球菌、miR-98、肺泡上皮细胞、凋亡、炎症因子
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2022-04-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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